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漫话凝血——检验结果与临床“不符”释疑

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发表于 2015-8-20 10:22:01 | 显示全部楼层 |阅读模式

 患者55岁女性,拟行CAG+PCI术。术前例行查“凝血常规”,结果如下:PT无法测出,Fbg非常低(仅0.2g/L),TT:22.2s,轻度升高,结果复查无误,患者无出血倾向及病史。


  这个结果有很多疑问:


  1、Fbg低到0.2g/L,TT(凝血酶时间)却仅延长1s(<3s),相符吗?


  2、纤维蛋白原低到这个程度,PT延长超出线性测不出,APTT正常,合理吗?


  3、患者无出血倾向及病史,结果却显示Fbg低PT长,能不能手术?是检测的问题还是患者的问题?


  排除了检测误差之后,找出患者近几年既往检查,发现患者在我院先后因不同原因在乳腺、中医科住过院,每次的凝血结果都表现为上述特征,甚至前两次Fbg低于检测下限测不出数值。


[tr][/tr]
PT
APTT
FBG
TT
D-II
2011
---
正常
---
24.6
2012
---
23.3
---
23.6
2014
---
正常
0.2
22.2

  

  问题的关键就聚焦到了Fbg的数值——患者到底缺不缺Fbg?


  没错原理君要登场了。


 


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 楼主| 发表于 2015-8-20 10:22:26 | 显示全部楼层

 Fbg现有的方法大体上分三大类:即(1)基于凝血酶的作用,形成纤维蛋白的方法;(2)物理化学测定法;(3)免疫学测定法。


  第一类方法是一种功能测定法,这类方法的优点是测定的是有凝血功能的纤维蛋白原,又称为可凝固蛋白(clottable protein),故特异性较好。常规使用中,多采用较简便的Von Clauss法。原理是加入过量的凝血酶(牛凝血酶),那么凝固反应的发生必定是纤维蛋白原引起的,在此基础上通过分析反应体系浊度变化(即凝固过程)来确定Fbg量。由于试剂kit成熟、适应自动批量检测,目前大多数实验室采取的均为此种方法。


  第二类方法(物理化学测定法)。这类方法又可分为盐析法(包括用亚硫酸钠、硫酸铵或氯化钠盐析,用蛋白质显色或比浊法测定),热变性沉淀法和电泳法等几种,缺点是特异性不强。所测的不是有凝固功能的纤维蛋白原,可能包括部分的降解产物和/或其它蛋白。电泳法太繁琐,不适于常规工作。


  第三类方法(免疫学方法),用纯纤维蛋白原免疫动物,制成多抗体或单抗,用免疫胶乳、被动血凝或反向血凝、单向免疫扩散、火箭电泳以及ELISA等方法测定。优点是方法简便,但由于共同的抗原性,缺点是所测的不仅是可凝固的纤维蛋白原,可能包括了它的降解产物以及障碍性纤维蛋白原(dysfibrinogens即N端谷氨酸γ位未羧化的无功能的纤维蛋白原,又称缺维生素K引起的蛋白质,PIVKA)。但缺点往往也是其另一方向的优点,它可用来测定PIVKA——如果一个患者总纤维蛋白原(用免疫学测定结果)不低,甚至增高,而功能性(即可凝固性)纤维蛋白原却明显减少,即可判断为存在PIVKA。肝病、维生素K缺乏等均可导致PIVKA升高,有临床诊断价值。


  为了满足普遍的临床需求,我们实验室“凝血常规”的Fbg检测用的是Clauss法。也就是说,检测的是真正有功能(或者说功能良好)的纤维蛋白原。


  问题水到渠成:


  1、患者无出血倾向,FBG是真的低吗?


  该患者未用华法林等抗凝药物,Fbg降低,PT延长而APTT正常,且FBG与TT延长不呈比例,患者并无出血倾向,说明其Fbg量实际上并不少,只是由于检测方法的原因导致数值偏低。


  2、为什么会出现以难以解释的结果?有没有其他的补充实验?


  本实验室采用CLAUSS法检测Fbg,检测的均为功能性Fbg而非总量。同时该患者D-II正常,一方面可以排纤溶亢进,另一方面反证Fbg总量无异常,而只是功能异常。功能异常Fbg由于蛋白结构改变,凝血酶对其激活的反应较差,由纤维蛋白原转变为纤维蛋白延迟,凝固时间过长。过长的凝固时间而超出仪器检测的时间上限,因此虽然最终该标本出现凝固但仪器无法捕捉,最终显示过低的结果。


  可以通过几个实验证实:1)测量Fbg总量。 2)血栓弹力图。


  3、PT异常明显,APTT及TT正常,主要是由于PT反应时间短更易受FBG影响;APTT检测时间更长,故可以检测得到。FBG功能异常导致反应速率下降,而非不反应,故APTT和TT异常不明显。


  对于I/II型异常纤维蛋白原血症的患者来讲,绝大多数均无出血症状,必要时可以接受有创治疗。


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