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人为什么过敏?可能因调节性T细胞耗竭

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发表于 2017-8-25 10:29:48 | 显示全部楼层 |阅读模式
  近日,美国St. Jude儿童医院的研究人员发现了决定调节性T细胞功能的一些生物机制,可望对过敏症等自身免疫病的治疗带来崭新的面貌。该研究发表在8月23日在线的Nature期刊上。

  自身免疫病包括红斑狼疮、哮喘等,主要是因免疫细胞不识敌我,攻击自身组织或炎症反应过度造成的。如何解决这类免疫失调,仍是一个棘手的难题。这其中,调节性T细胞可谓是一个入口,它能抑制过度的免疫反应。但是关于调节性T细胞自身的调节,仍然知之甚少。

  这次的研究发现,一种名为Lkb1的蛋白在调节性T细胞维持自身平衡中发挥着重要作用。在动物实验中,去除了Lkb1蛋白的调节性T细胞表现为正常功能丧失,细胞的能量代谢下降,细胞存活率降低,小鼠患上严重的炎症性疾病,并表现为体液免疫过度。

  Lkb1还能下调调节性T细胞表面PD-1受体的表达。如果Lkb1缺失,则PD-1增多,调节性T细胞功能就会受到抑制。而阻断PD-1的活性,即使Lkb1有缺失,也能恢复调节性T细胞对体液免疫的抑制功能。

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  关于Lkb1,其实早在2010年,Nature就报道了它是造血干细胞(HSC)的能量感受器。它一方面维持HSC处于静息状态,另一方面来调控某些条件下HSC的自我更新。缺少Lkb1,HSC就不能维持静息状态,而发生迅速枯竭。

  这次研究在分子水平上阐明了调节性T细胞功能的一些生理机制,提示了增强调节性T细胞功能的可能途径,为恢复正常的免疫调控提供了启示。

  参考文献

  Kai Yang,et al. Homeostatic control of metabolic and functional fitness of Treg cells by LKB1 signalling. NATURE.Online 23 August 2017

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