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炎症和免疫的关系,你知道吗?

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发表于 2015-9-28 08:44:59 | 显示全部楼层 |阅读模式
长期的炎症可以促进肿瘤的发生

  不知道大家是否有这样的困惑。初中刚接触生物的时候,老师谈到免疫,说身体有了炎症,说明在防御“外敌”,所以炎症就是免疫的过程,是好的!那么为什么医生经常给生病的人开抗炎药,或消炎药呢?炎症不是好的么?其实,炎症和免疫有一定的联系,然而免疫和炎症却是不同的概念。

  免疫是一种机体的自我保护行为,抵抗外敌感染和入侵,排除异己分子,包括衰老的自身的死亡细胞。免疫反应分特异性和非特异性,一般所说的抗原、抗体反应均指特异性免疫应答,需要B细胞及T细胞的参与。而其它的免疫细胞如巨噬细胞、NK细胞介导非特异性免疫应答,是属于机体天然的防御体系之一。适当的免疫反应能清除病原体,对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。炎症反应就是剧烈的免疫反应的结果之一。举个形象的例子,好比抗日战争虽然是保家卫国,但是保卫家乡的同时,战争总会造成家乡的一定程度的破坏。这种破坏就相当于炎症反应。

  然而,随着近些年对炎症的研究的不断深入,我们对炎症的认识也越来越深入,与肿瘤的关系更是近些年的热点之一。长期的炎症可以促进肿瘤的发生,这一观点已经在很多模型中证实。不妨这样思考下,当机体受到轻微感染后,机体的自身免疫系统可轻松的清除异物,因此这种情况下几乎不发生典型的免疫反应。而当外源入侵很多很强大的时候,机体需要调动大量的防御系统予以斗争,趋化因子,炎症因子招募和活化免疫细胞到感染区域来消除外源入侵,这种升级的斗争也必然会造成局部破坏,也就是局部的炎症反应。

  从传统意义上去理解,似乎这种对自身的破坏是非特异性的。然而作为一个高度进化的个体生物来说,其实现在这种破坏在一些科学家看来也是极为有意义的。当被感染或遭遇损伤的组织细胞无法修复,就会采用破坏性的办法予以消除,一些巨噬细胞就会吞噬整个细胞消化。这种其实可以看作是机体的自我更新,淘汰掉不胜战斗的脆弱的细胞。

  

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 楼主| 发表于 2015-9-28 08:45:14 | 显示全部楼层
关于抗炎药

  既然炎症反应是机体斗争的过程,抗炎也只是在必要的时候进行。如果一点感冒发烧动则抗炎药,对机体的免疫能力是不利的。之所以抗炎,是因为炎症反应的自行退出机制相对缓慢,而在缓慢的退出机制过程中,相当于长期的炎症反应中,分泌的很多炎症因子对正常组织的破坏就会显现出来,如对细胞的恶性转化。

  肿瘤坏死因子TNFα,顾名思义,最初发现是作为可以杀死肿瘤的细胞因子,然而后续的研究发现,一定条件下它却可以促进细胞的恶性转化。市面的抗炎药物种类繁多,有两大类:一类是甾体抗炎药,即肾上腺皮质所分泌的糖皮质激素氢化可的松及其人工合成的衍生物。另一类是非甾体抗炎药(NSAIDs,non-steroid-anti-inflammatory drugs),即医疗实践中所指的解热镇痛抗炎药如阿司匹林、保泰松、塞来昔布等。不同种类的NSAID有相同的作用机制。它们都是通过抑制环氧化酶的活性,从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素(PGI1),前列腺素(PGE1,PGE2)和血栓素A2(TXA2)。

  前列腺素有许多功能:使血管通透性增加;各种组织动脉扩张;调节肾血流,使肾滤过率增加;促进钠排泄,降低血压;抑制胃酸分泌;使子宫肌纤维收缩,溶解黄体;舒张气管平滑肌;使鼻粘膜血管收缩;抑制血小板聚集;促进骨吸收;抑制甘油脂分解等。NSAID除了抑制前列腺素的合成外,还可抑制炎症过程中缓激肽的释放,改变淋巴细胞反应,减少粒细胞和单核细胞的迁移和吞噬作用。也正因为NSAID抑制了前列腺素的合成,所以除了有止痛和抗炎作用外,还同时出现相应的副作用,主要表现在胃肠道与肾脏两方面。

  免疫和炎症的细胞信号通路主要包括:

  Jak/Stat-IL-6 signaling;

  NF-kB signaling;

  Toll-like recptor siganling;

  B cell receptor signaling;

  T cell receptor signaling.

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